국내 연구진이 척수손상의 회복을 막는 핵심 분자 메커니즘을 규명해 치료제 개발의 가능성을 열었다. 기초과학연구원(IBS) 이창준 단장과 연세대 의대 하윤 교수 공동 연구팀은 척수의 성상교세포가 ‘모노아민옥시다제B(MAOB)’ 효소를 통해 억제성 신경전달물질 ‘가바(GABA)’를 과잉 생성하며, 이 과정이 손상 부위의 회복을 차단하는 ‘제동장치’로 작동한다는 사실을 밝혔다.
연구팀은 쥐 모델에서 MAOB 발현을 억제할 경우 신경섬유가 재생되고 뒷다리 운동 기능이 개선되는 반면, 발현이 늘어나면 척수 손상이 악화되는 것을 확인했다. 이어 MAOB 억제제 ‘KDS2010’을 투여한 결과 보행 능력이 향상되고 손상 부위의 신경섬유가 새롭게 자라났다. 영장류 실험에서도 조직 손실이 줄고 신경 보존 효과가 나타났으며, 건강한 성인을 대상으로 한 임상 1상에서는 약물의 안전성과 내약성이 입증됐다.
이번 성과는 국제학술지 ‘신호 전달 및 표적 치료(Signal Transduction and Targeted Therapy)’에 게재됐다. 연구팀은 앞으로 임상 2상을 통해 실제 척수손상 환자에게서 치료 효과를 검증할 계획이다. 하윤 교수는 “MAOB-가바 경로는 알츠하이머병 등 다른 신경질환과도 관련될 가능성이 크다”며 “정밀하고 복합적인 치료 플랫폼으로 발전시킬 것”이라고 말했다.
이번 연구는 교통사고나 추락사고 등으로 발생하는 척수손상 환자의 ‘불가역적 장애’ 인식에 변화를 가져올 수 있는 기반을 마련했다는 점에서 주목된다.
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